【摘 要】
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目的 探讨一氧化氮(NO)在周围神经冷损伤病理过程中的作用及其可能的作用机制.方法 建立大鼠坐骨神经冷损伤模型,分别给予持续或间断4℃低温2 h,于低温完全结束后即刻、4 h、
【机 构】
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浙江中医药大学附属第二医院浙江省新华医院,首都医科大学宣武医院神经内科
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目的 探讨一氧化氮(NO)在周围神经冷损伤病理过程中的作用及其可能的作用机制.方法 建立大鼠坐骨神经冷损伤模型,分别给予持续或间断4℃低温2 h,于低温完全结束后即刻、4 h、1、3 d时处死取材,同时设立诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍给药组,测定各组坐骨神经实验侧、对照侧和血清中NO含量、神经节iNOS免疫组化阳性表达的面积和累积光密度(IOD)值,并对给药组和未给药组的神经组织在半薄光镜及超薄电镜下的病理形态学变化进行对比观察.结果 持续低温组即刻、4 h、3 d时间点和间断低温组即刻、4 h、1 d时间点实验侧坐骨神经NO含量[(0.146±0.047),(0.216±0.048),(0.137±0.035),(0.154±0.027),(0.260±0.027),(0.218±0.042)μmoL/g]均不同程度高于各自对照侧[(0.098±0.022),(0.158±0.030),(0.085±0.020),(0.127±0.016),(0.172±0.027),(0.174±0.026)μmol/g,P
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