【摘 要】
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目的:观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同阶段导致心肌损伤中的变化,并分析其可能机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院心血管科,蚌埠医学院第一附属医院生理学教研室
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目的:观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同阶段导致心肌损伤中的变化,并分析其可能机制。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4、8、12周时行离体心脏灌流,测定血流动力学指标;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素4(IL-4)水平及心肌组织4-羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)含量;测定心肌组织ALDH2活性;RT-PCR测定心肌组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果:与对照组相比,糖尿病组左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、心率(HR)和左室做功(rate pressure product,RPP)明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆IL-1水平增加(P<0.01),IL-4水平降低(P<0.01),心肌组织ALDH2活性下降(P<0.01),4-HNE含量增加(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01);随着糖尿病病程的延长,LVDP、HR和RPP进一步降低(P<0.01),血浆IL-4水平降低(P<0.05或P<0.01),IL-1水平增加,心肌组织ALDH2活性进一步降低(P<0.01),心肌组织4-HNE明显增加(P<0.01)、而Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,炎性损伤逐渐加重,凋亡增加,其机制可能与心肌ALDH2活性逐渐降低有关。
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