研究青蒿素类衍生物蒿甲醚(ARE)对小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC)体外生长和侵袭的影响，探讨其可能的作用机制。
方法采用MTT法观察ARE对LLC细胞生长的抑制效应。Trans-well侵袭实验检测对照组、ARE组、GW9662[过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性抑制剂]组和GW9662＋ARE组4组LLC细胞的侵袭力。实时PCR和Western blotting法检测4组细胞PPARγ、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。
结果ARE呈时间和剂量依赖性方式抑制LLC细胞生长，24、48、72 h ARE对LLC的IC50值分别为271.29、189.08、65.99 μg/ml。4组中ARE组的荧光值最低，为1 744.67，对照组为6 887.00，GW9662＋ARE组为4 597.00，GW9662组为10 012.67，表明ARE组侵袭力最弱，而且相比对照组侵袭力明显减弱(t＝12.411，P＝0.000)。ARE组、GW9662组PPARγ mRNA相对表达量分别为2.276±0.534和0.362±0.206，与对照组相比差异均有统计学意义(t＝4.785，P＝0.001；t＝2.395，P＝0.044)；ARE组PPARγ蛋白表达量为27 688.33±3 593.06，比对照组(17 716.33±2 273.95)、GW9662＋ARE组(21 816.00±1 644.07)高(t＝5.159，P＝0.001；t＝3.038，P＝0.016)。NF-κB p65 mRNA表达量在GW9662＋ARE组(0.346±0.149)最低，其次为ARE组(0.392±0.187)，GW9662组最高(1.720±0.338)，ARE组与对照组和GW9662组相比差异有统计学意义(t＝3.592，P＝0.007；t＝7.851，P＝0.000)。Caspase-3 mRNA和蛋白在各组的表达差异没有统计学意义(F＝1.181，P＝0.376；F＝0.647，P>0.05)。
结论蒿甲醚可以通过上调PPARγ表达抑制NF-κB的途径来抑制LLC细胞体外增殖和侵袭，提示PPARγ可能为肺癌治疗提供一个新的靶点。