目的:研究丹蛭降糖胶囊对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞凋亡及线粒体凋亡途径与死亡受体凋亡途径的影响,探讨丹蛭降糖胶囊的血管保护作用机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,MTT法筛选丹蛭降糖胶囊含药血清对HUVECs最佳浓度范围。高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测细胞内Bax、Bcl-2、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达。结果:高糖培养导致HUVECs存活率下降(P<0.01),细胞凋亡形态表现明显,细胞凋亡率增加(P<0.01),Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.01);丹蛭降糖胶囊含药血清低、中、高剂量组细胞存活率显著上调(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡形态改变减少,细胞凋亡率减少(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 mRNA表达显著下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显著上调(P<0.01);高剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleavedcaspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达显著下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显著上调(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊含药血清对高糖诱导的HUVECs损伤具有改善作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体介导的内部凋亡途径与死亡受体介导的外部凋亡途径有关,且浓度不同抑制的凋亡途径有差异。