【摘 要】
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目的 观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制.方法 将ATM单倍体基因缺陷小鼠(A
【机 构】
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山西医科大学出生缺陷与细胞再生重点实验室生物化学与分子生物学系,山西太原030001
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目的 观察共济失调毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)单倍体缺陷对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响,并探讨其相关机制.方法 将ATM单倍体基因缺陷小鼠(ATM+/-)和同窝野生型小鼠(ATM+/+)通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,同时设立假手术组.术后7 d,对各组小鼠进行心功能超声检测;采用马松三染色法检测各组小鼠心脏组织纤维化情况,免疫组化染色法检测各组小鼠心脏组织中巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR法检测小鼠心脏组织中Collagen Ⅰ和CollagenⅢ mRNA水平.结果 心肌梗死术后7 d,与ATM+/+小鼠相比,ATM+/-小鼠心脏射血分数(ejection fraction,EF)及缩短分数(fractional shortening,FS)显著降低,心脏组织纤维化水平及Collagen Ⅰ、CollagenⅢ mRNA水平明显增加(P均＜0.05),但巨噬细胞浸润无明显差异(P＞0.05).结论 ATM单倍体基因缺陷加重小鼠心肌梗死后心脏不良重塑,促进心脏纤维化和胶原沉积.
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