Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

来源 :国际内分泌代谢杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jianghui123789
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细胞粘附分子通过介导细胞粘着与迁移,参与淋巴细胞在甲状腺组织的浸润、定位及活化。粘附分子的表达是导致自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发生的一个重要因素,AITD患者血清粘附分子的变化可以反映疾病的活动程度,评价治疗效果,预测疾病预后。
随着近年来基因重组及转基因技术的迅速发展,实验性糖尿病动物模型的日趋成熟,为Ⅰ型糖尿病的治疗开拓了一条新的途径。本文就Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究现状,尤其是胰岛素基因表达调控的最新进展作一简要综述。
苗条因子(Leptin LP)是由肥胖基因编码,由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。LP受体(OB-R)存在于下丘脑、大脑及其它组织,前者是LP作用的关键部位。生理状态下,血LP通过转运系统转运越过血脑屏障,再作用于下丘脑,使下丘脑神经肽Y(NPY)分泌减少,从而使动物食欲下降及能量消耗增加,导致体重下降。血LP与脂肪含量、空腹胰岛素水平呈正相关。人类肥胖者血LP水平显著高于正常体重者和消瘦者,提示人类
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)慢性微血管并发症之一,其确切发病机制尚未明。血清生长激素(GH)水平在DM患者(尤其胰岛素依赖型糖尿病)中明显升高,并与DR的发生密切相关。其机理可能是GH直接作用于视网膜血管,抑或通过胰岛素样生长因子(IGF)的介导促进DR形成。另外也有一些资料提示DM状态下,视网膜组织局部IGF、IGF结合蛋白(IGFBP)及IGF受体水平升高,对DR形成也起着重要作用
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环境因素特别是柯萨奇B组病毒(CBV)感染在Ⅰ型糖尿病发生中起重要作用。Ⅰ型糖尿病发病年龄和季节变化相似于CBV感染;Ⅰ型糖尿病患者血清CBV IgM及RNA阳性率高于对照组,且妊娠期CBV感染增加其子女发病危险性。已从Ⅰ型糖尿病病人的胰腺中分离到CB3V和CB4V,人源的CB4VE2株接种易感小鼠可引起糖尿病。CBV感染体外培养的人胰腺β细胞可出现其功能改变和胰岛素分泌降低。胰岛β细胞破坏可能是
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松果体主要合成和分泌褪黑素(MT),它受到细胞内cAMP介导的基因表达的调节。这种调节具有双向性:第三信使CREB的激活和ICER的抑制效应。同时立早基因对其表达起着精细的调节作用。
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