【摘 要】
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目的 探讨纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响及其可能的作用机制.方法采用改进的Feeney自由落体损伤模型,应用分子生物学方法-脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)以及免疫组织化学方法,对严重颅脑损伤大鼠进行纳洛酮
【机 构】
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310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院神经外科,310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院神经外科,310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院神经外科
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目的 探讨纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响及其可能的作用机制.方法采用改进的Feeney自由落体损伤模型,应用分子生物学方法-脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)以及免疫组织化学方法,对严重颅脑损伤大鼠进行纳洛酮治疗,检测受损脑组织中的凋亡细胞和Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量.结果治疗组大鼠脑组织中凋亡细胞数低于损伤对照组,治疗组与损伤对照组之间Bcl-2的表达无显著差异,但治疗组3d、5d组Bax表达明显低于损伤对照组(P<0.05).结论纳洛酮通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,可能通过抑制Bax的表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用,其详细机理尚有待进一步研究。
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为了使广大医务工作者了解掌握我国神经外科方面的信息,能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其学科发展动向;同时使图书信息部门在选购这方面的文献时,既不减少有效信息,又能尽量节约经费,我们采用文献计量学方法,对<中华神经外科杂志>引用的中文期刊文献进行了初步调查,从中找出该学科领域的核心期刊,供广大读者和图书信息部门参阅。
患者男 16岁.因车祸造成颞骨、颅底、锁骨等多处骨折入院.手术后第3天出现高热,抽取脑脊液进行常规检查和细菌培养.常规检查显示:外观微混,无凝块,白细胞计数100×106/L,分类以嗜中性粒细胞为主,潘氏试验阳性。
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目的 观察脑源性神经营养因子(BDNE)基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞(BMSCs)后,被移植入大鼠侧脑室内,向对侧脑出血灶周围组织的迁移情况. 方法 将60只脑出血模型大鼠按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、骨髓间质干细胞(BMSCs)组、骨髓间质干细胞-绿色荧光蛋白组(BMSCs-EGFP)、脑源性神经营养因子(BMSCs-EGFP-BDNF)组,每组15只.分别向侧脑室注射PBS,
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