【摘 要】
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目的以肿瘤坏死因子-α诱导的Molt-4细胞凋亡为模式,观察Bcl-2蛋白磷酸化有无细胞周期特异性,探讨膜受体途径介导的细胞凋亡的周期特异性发生机制。方法TNF-α诱导Molt-4细胞
【机 构】
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河南大学公共卫生研究所,华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所
【基金项目】
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卫生部临床重点学科资助项目(20012537);科技部“973”肿瘤计划资助项目(2004CB518705)
论文部分内容阅读
目的以肿瘤坏死因子-α诱导的Molt-4细胞凋亡为模式,观察Bcl-2蛋白磷酸化有无细胞周期特异性,探讨膜受体途径介导的细胞凋亡的周期特异性发生机制。方法TNF-α诱导Molt-4细胞凋亡,API法检测细胞凋亡的细胞周期特异性。流式细胞仪分选各个细胞周期时相的细胞群,蛋白免疫印迹检测Bcl-2蛋白的细胞周期特异性表达。结果TNF-α诱导Molt-4细胞凋亡主要发生在细胞周期的G1期。Bcl-2蛋白在TNF-α诱导后表达增加,G1期Molt-4细胞中bcl-2部分磷酸化,在时间上与凋亡发生的时间一致。结论加入TNF-α培养的Molt-4细胞Bcl-2蛋白磷酸化失活与细胞凋亡的细胞周期时相一致,具有细胞周期特异性。
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