【摘 要】
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免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关.调节性T细胞可调控
【机 构】
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温州医学院附属第一医院神经内科,浙江省温州市,325000
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免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关.调节性T细胞可调控小胶质细胞的激活反应,缓解Th17细胞介导的神经炎症.因此,针对调节性T细胞在其天然免疫和适应性免疫中的相互作用,通过硝基化α-突触核蛋白疫苗、格拉默醋酸盐和骨髓间充质干细胞等方法调控调节性T细胞的数量和功能,清除积聚的错误折叠蛋白,可为帕金森病神经保护治疗提供新的策略.
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