观察幼年大鼠惊厥持续状态(status convulsion，SC)后脑组织海马中内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein，GRP78)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(Caspase－12)的表达及神经细胞凋亡的变化，并探讨依达拉奉(edaravone，ED)对三者的影响。
方法将195只SD幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和依达拉奉预处理组(ED组)，每组65只，各组均按SC后处死时间点分为4、12、24、48、72 h五个亚组，每组13只。采用氯化锂－匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型。应用逆转录多聚酶链反应(RT－PCR)法检测GRP78 mRNA和Caspase－12 mRNA的表达，免疫组化法检测大鼠海马中GRP78和Caspase－12蛋白表达情况，TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。
结果(1)免疫组化结果显示SC组幼年大鼠海马中GRP78(12 h组0.1480±0.0164，24 h组0.1682±0.0114，48 h组0.1540±0.0102)和Caspase－12(12 h组0.1325±0.0165，24 h组0.1794±0.0213，48 h组0.1525±0.0423，72 h组0.1309±0.0199)表达增强，与NS组(GRP78：12 h组0.1214±0.0147，24 h组0.1272±0.0177，48 h组0.1260±0.0157；Caspase－12：12 h组0.1050±0.0121，24 h组0.1041±0.0151，48 h组0.1058±0.0222，72 h组0.1036±0.0186)比较差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)；与SC组比较，ED组GRP78(12 h组0.1550±0.0131，24 h组0.1886±0.0154，48 h组0.1721±0.0151)表达明显增强，而Caspase－12(12 h组0.1211±0.0184，24 h组0.1545±0.0205，72 h组0.1085±0.0219)表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；(2)RT－PCR法检测结果显示GRP78 mRNA和Caspase－12 mRNA表达趋势与蛋白基本相似；(3)SC组在惊厥12 h(11.41±2.37)时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组(P<0.01)，48 h(28.78±5.11)达峰，而ED组TUNEL阳性细胞数在12～72 h时间点(12 h组8.98±2.22，24 h组13.09±2.54，48 h组20.57±4.89)均较SC组显著下降(P<0.01或P<0.05)，但仍高于NS组(12 h组6.22±1.50，24 h组6.57±1.61，48 h组6.72±1.14)(P<0.01或P<0.05)，在4 h时间点三组(NS组6.29±1.49，SC组6.61±1.71，ED组5.75±1.41)间TUNEL阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。
结论SC后大鼠海马GRP78和Caspase－12的表达增强，ED可上调匹鲁卡品致
大鼠海马GRP78和下调Caspase－12的表达，并使神经细胞凋亡数减少；提示ED对SC引起的脑损伤可能有保护作用。