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目的
探究胃癌侵袭转移中的胃癌干细胞鉴定价值及其分子机制。
方法采用成球培养法将胃癌干细胞成功分离或者富集，鉴定其生物学特性，分析胃癌干细胞在多药耐药、侵袭转移中的作用，通过基因芯片对可能参与胃癌干细胞生物学行为的重要分子和信号通路进行筛选，发现炭疽热毒素受体2 (ANTXR2)在胃癌细胞侵袭转移、成球、成瘤中发挥重要作用，同时分析其分子机制。
结果SGC7901、MGC803细胞球细胞在Sox2和Bmi1表达上明显比单层培养细胞高，为15.39±3.23；SGC7901、MGC803细胞球细胞在Oct4表达上明显比单层培养细胞高，为4.19±0.62。SGC7901－SC细胞中干性相关基因Bmi1、Sox2和Oct4表达水平分别为(3.29±0.52)、(3.12±0.49)、(2.58±0.35)，高于SGC7901－MN细胞的(1.41±0.39)、(2.04±0.33)、(1.39±0.32)，差异均有统计学意义(t＝5.392、7.316、6.449，均P<0.05)。在原代细胞XN0422－SC和SGC7901－SC细胞中miR－638呈现高表达(0.69±0.11)，miR－181b、miR－181a呈现低表达(0.12±0.05)、(0.15±0.07)。SGC7901－SC细胞中ANTXR2的miRNA表达水平明显高于SGC7901－MN细胞，差异有统计学意义(t＝6.216，P<0.05)。SGC7901－SC中ANTXR2阳性细胞增加比例达到85.48%，而在SGC7901中为4.98%。受PLVT713作用，胃癌细胞XN0422和SGC7901的ANTXR2蛋白表达水平下降。
结论ANTXR2通过激活Src/ERk信号通路发挥调控作用。