【摘 要】
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为研究猕猴桃对糖尿病小鼠的糖、脂质代谢及氧化应激的影响,采用尾静脉注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠随机分为11组:猕猴桃石油醚部位高中低剂量组、乙酸乙酯部
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为研究猕猴桃对糖尿病小鼠的糖、脂质代谢及氧化应激的影响,采用尾静脉注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠随机分为11组:猕猴桃石油醚部位高中低剂量组、乙酸乙酯部位高中低剂量组、正丁醇部位高中低剂量组、阳性对照组和模型组,并设置空白组。结果表明石油醚部位低剂量组(P<0.01,P<0.01)和乙酸乙酯部位高剂量组(P<0.05,P<0.001)均能显著性的降低餐后血糖和空腹血糖,乙酸乙酯部位中剂量组(P<0.001)和正丁醇部位低剂量组(P<0.001)降低餐后血糖效果较好,正丁醇部位中剂量组(P<0.05)降低空腹血糖效果较好;石油醚部位高剂量(P<0.01)、乙酸乙酯部位3个剂量组(P<0.05,P<0.01,P<0.05)和正丁醇部位低剂量组(P<0.01)均能显著性升高肝糖元含量;3个部位的3个剂量组均能显著性降低TCH的含量(P<0.01),石油醚高低剂量(P<0.05,P<0.001)、正丁醇部位高低剂量组(P<0.05,P<0.05)以及乙酸乙酯部位高剂量(P<0.05)组均能够显著性降低TG含量;3个部位的3个剂量组均能显著升高SOD水平(P<0.05),石油醚部位3个剂量组(P<0.001,P<0.001,P<0.001)、正丁醇部位3个剂量组(P<0.001,P<0.01,P<0.001)以及乙酸乙酯部位高剂量组(P<0.001)均能显著性降低MDA含量。由此可见猕猴桃能改善糖尿病小鼠的糖-脂代谢,其作用机制可能与其促进肝糖元合成,抑制肝糖元分解,增强机体抗氧化防御体系有关。
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