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目的:探讨缺氧-复氧性损伤的发生机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对损伤的影响.方法:Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(H-R),正常培养+白介素-1β(IL-1β)1×105/L刺激组,将以上3组再分别分为未干预组和NAC(80 mg/L)干预组.于缺氧1小时后复氧6小时,测定心肌细胞IL1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白质表达水平、细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率.结果:心肌细胞H-R及IL-1β刺激时,IL1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的黏附率、[Ca2+]i和MDA均有显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;但H-R组上述各项指标除GSH外,改变较IL-1β干预组更显著.NAC可明显改善2组IL-1β、ICAM1的表达和MDA、[Ca2+]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的黏附率(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β可通过直接或间接激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞黏附增加,引起细胞损伤,但钙超载、氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧-复氧性损伤.NAC通过直接或间接抑制上述各系统而减轻缺氧-复氧性损伤.