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目的 研究鸡近视眼视网膜细胞凋亡的分子机制及Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO的治疗作用.方法眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后按预定时间检影验光,摘眼球,测量眼球外径,并拍眼底照片,用电镜、末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞.用免疫组化、流式细胞术和色敏比色法分析视网膜Caspase 3蛋白表达及其活性变化.结果眼睑缝合12周时缝合眼与对照眼相比屈光度加深,眼球外径增大.缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变(发生率为45.56%),并在缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率高于对照眼(P<0.05),且视网膜Caspase 3蛋白及活性均增高.玻璃体内注射Ac-DEVD-CHO后,缝合眼视网膜细胞的凋亡率和Caspase 3蛋白及其活性均减少,而且Ac-DEVD-CHO抑制视网膜细胞凋亡的作用随剂量的加大而增强.结论 Caspase 3在鸡近视眼视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用,Ac-DEVD-CHO通过阻断Caspase 3作用而有效抑制视网膜细胞凋亡。