拉西地平治疗甲减合并高血压病80例临床观察

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  摘要:目的:探讨拉西地平治疗甲减合并高血压病的临床效果。方法:选择2010年4月-2013年12月就诊于我院的甲减合并高血压患者80例,将患者随机均分为两组,均给予甲状腺激素替代治疗,对照组与治疗组在此基础上分别给予氨氯地平与拉西地平治疗,记录并比较两组患者的降压效果,心率变化。结果:治疗组治疗总有效率高达90.0%,对照组为72.5%,两组比较差异有统计学意义(P <0.05);两组治疗前收缩压及舒张压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1疗程后两组血压均明显改善(P<0.05),与对照组治疗后比较,治疗组舒张压下降更明显(P <0.05),但两组治疗后收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者药物不良反应轻微,且比较差异无统计学意义。结论:拉西地平治疗甲减合并高血压病降压效果好,不良反应轻微,使用方便,价格合理,不会对患者重要脏器造成伤害,值得临床推广。
  关键词:甲状腺功能减退症;高血压;拉西地平
  甲状腺功能减退症简称“甲减”,是指甲状腺激素合成和分泌不足或生理功能欠缺而导致机体代谢活动下降而导致的全身性疾病[1]。临床主要表现为乏力、畏寒、记忆减退、反应迟钝、浮肿等。好发于中老年患者,女性多于男性。甲减合并高血压多为甲减性高血压,多以舒张压升高为主。与传统的二氢吡啶类长效钙拮抗剂相比较,拉西地平具有高度的血管舒张作用选择性,血药浓度波动较小,不良反应轻微,且服用方便等特点[2]。本研究对我院80例甲减合并高血压患者进行回顾性分析,将拉西地平与氨氯地平进行效果比较,现报告如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选择2010年4月-2013年12月就诊于我院的甲减合并高血压80例患者,其中男性29例,女性51例,年龄在40~68岁,平均年龄(53±12.86)岁,将其随机分为两组,每组40例,治疗组男15例, 女25例 对照组男14例, 女26例。两组在年龄,性别、病情严重程度等方面差异比较均无统计学意义(P>0.05)
  1.2 诊断标准
  甲减诊断依据:(1)临床症状及甲状腺功能检测(化学发光法)后,T3(三碘甲状腺原氨酸),T4(甲状腺素)、FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)FT4(游离甲状腺素)降低或基本正常,TSH(高敏促甲状腺激素)升高>5 Uiu/mL以上;(2)甲状腺吸碘率明显低于正常,常为低平曲线,而尿中碘排泄量增大;(3)有低代谢及粘液水肿的临床表现[3];
  血压:(1)所有病例均符合WHO高血压的诊断标准,坐位血压140~200/90~110 mmHg,经询问病史,体格检查及实验室检查,不伴有严重靶器官损害;(2)除外其它继发性高血压和严重的血管并发症(3)所有患者均无药物禁忌症。
  1.3 方法
  两组均使用甲状腺激素替代治疗,给予优甲乐75ug~150 ug/d治疗。甲状腺功能维持在基本正常范围。在此基础上治疗组患者给予拉西地平(司乐平)4mg/片,起始剂量4mg,最大剂量8mg/d。对照组患者给予氨氯地平5mg/片,起始剂量5mg,最大剂量10mg/d。两组疗程均为6W,每日早餐后顿服。服药期间保持患者生活方式不变,停用其它降压药或影响血压的药物。
  血压测量方法:随访时注意检测和记录药物的不良反应,服药情况,治疗反应等。固定医生、时间、血压计测量右上肘坐位血压,测前休息5-10min,每周测一次,每次测三下,测量血压间隔1 min,取其中两次相近血压的平均值为血压值。在测量坐位血压之前测坐位心率1次。
  1.4 疗效判断标准
  根据国家卫生部的“药物临床研究指导原则”规定的标准进行疗效评定。①显效:收缩压(SBP)下降≥20 mmHg,舒张压(DBP)≥10 mmHg;②有效:收缩压(SBP)下降≥10 mmHg,舒张压(DBP)≥5 mmHg;③无效;血压下降未达到的效标准;总有效为显效和有效之和。
  1.5 统计学处理
  均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用卡方检验,差异有统计学意义的标准设为P<0.05。
  2 结 果
  2.1 临床疗效
  经治疗,对照组有效率为72.5%,治疗组高达90.0%,治疗组总有效率明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P <0.05)。见表1。
  2.2 血压指标
  两组治疗前收缩压及舒张压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗1疗程后两组血压均明显改善(P<0.05),与对照组治疗后比较,治疗组舒张压下降更明显(P <0.05),但两组治疗后收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
  2.3 不良反应
  治疗组2例患者出现不良反应,对照组3例,主要为心悸、头晕、乏力。两组不良反应轻微,且比较差异无统计学意义(P>0.05)。
  3 讨 论
  甲状腺功能减退症是机体代谢能力下降引起的全身性的疾病,对心血管系统有重要的影响[5],高血压病最为常见。可能的发生机制有:(1)α-肾上腺能神经作用减弱,去甲肾上腺素分泌增多,以及周围组织粘液水肿等,从而使周围血管阻力增加所致。若甲减得到及时治疗和控制,其冠心病、高血压可以相应改善。(2)由于甲状腺激素水平降低,心脏传导速度减慢,心率减慢,系统血管阻力增加,心排血量减少,从而引起以容量改变为主的高血压,多以舒张压升高为主。(3)甲减时脂代谢紊乱,血粘度升高,血流速度减少,肾血流降低,肾小球滤过率也随之降低。(4)多种激素如去甲肾上腺素水平异常。(5)甲减导致水钠平衡紊乱,出现液体潴留等。据报道,收缩期高血压(ISH)的病因,除了年龄增高,甲状腺功能异常也是ISH的一个重要病因。
  拉西地平是新一代长效二氢吡啶类钙拮抗剂[4],选择性作用于血管平滑肌钙通道,阻滞钙离子进入,影响平滑肌细胞和心肌细胞兴奋收缩偶联,使外周血管扩张,阻力降低。 拉西地平不影响窦房结或房室传导,对心脏的收缩功能影响较小,并且对心脏有保护作用。尤其适用于高血压合并冠心绞痛、肺心病,周围血管病,老年高血压,糖耐量异常,肾脏损害的患者。拉西地平片每日只需服药1次,便能保持24 h血药浓度,因而控制高血压患者血压有效而平稳,还可减少心、脑、肾等重要靶器官的损害,拉西地平不影响血脂、血糖、胰岛素代谢,并有抗动脉粥样硬化作用,包括抗氧化,抑制氧自由基的形成,减少内皮素一1(ET-1),增加一氧化氮浓度,改善内皮功能。并可改善受损肥厚左心室的舒张功能。第一、二代钙拮抗剂常存在潜在的心脏和外周交感神经激活,并反射性引起心动过速,拉西地平克服了这些缺点。
  总之,拉西地平治疗甲减合并高血压病者用药量小,安全性高,不良反应少,费用较低,且不影响血脂代谢,降压疗效好,适合在临床上推广。
  参考文献:
  [1]吴素萍. 妊娠期甲状腺功能减退症与妊娠期高血压的关系研究[J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2013,21(7):77-79
  [2]刘军锋, 封春华. 老年高血压病患者心理因素及降压药的合理选择[J]. 山西医药杂志, 2010,39(10):950-951
  [3]周斌, 甘庆雷. 亚临床甲减与血压变异性的关系[J]. 新疆中医药,2013,31(4):7-9
  [4]王学军,杨学斌. 江苏社区人群亚临床甲状腺功能异常和血压关系的研究[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2009,25(3):274-276
  [5]任红玉, 王艳丽, 邵珊等. 长效钙拮抗剂在治疗高血压临床应用[J]. 中外医疗, 2011, 30(12):98
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