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系统性红斑狼疮(SLE)发病机理涉及免疫系统自身识别的丧失,较易发生于生育期女性.雌激素对SLE的发病及病情发展有重要影响.雌激素通过与T,B细胞核内表达的雌激素受体ER-α和ER-β结合进而刺激或调节特异性免疫相关基因的转录.受体结构以及与靶基因相互作用的差异造成了雌激素的异常活动,使得对自身抗原耐受起重要作用的一系列调节通路紊乱,从而导致自身免疫病如SLE的发生.多种经典和非经典雌激素信号的传导通路在转录和转录后枣平均调控T细胞活化基因的表达,造成SLE患者的T细胞对雌激素应答的敏感性差异。