【摘 要】
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目的:研究肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)诱导的肿瘤相关巨噬细胞(TMs)源性的外泌体对膀胱癌细胞的转移影响.方法:使用TWEAK刺激THP-1诱导分化的TMs,检测其外泌体的特征.并使用miRNAs芯片检测TWEAK诱导的TMs中miRNAs的水平变化;随后通过激光共聚焦显微镜观察外泌体被膀胱癌ATCC 5637细胞系内化以及内化后ATCC 5637细胞中miRNAs的水平;同时检测外泌体
【机 构】
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湖北省十堰市太和医院武当山院区 检验科,442700;湖北省十堰市太和医院 检验科,442000;皖南医学院第二附属医院泌尿外科,安徽 芜湖241000;皖南医学院第二附属医院基础实验室&血管性疾病研
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目的:研究肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)诱导的肿瘤相关巨噬细胞(TMs)源性的外泌体对膀胱癌细胞的转移影响.方法:使用TWEAK刺激THP-1诱导分化的TMs,检测其外泌体的特征.并使用miRNAs芯片检测TWEAK诱导的TMs中miRNAs的水平变化;随后通过激光共聚焦显微镜观察外泌体被膀胱癌ATCC 5637细胞系内化以及内化后ATCC 5637细胞中miRNAs的水平;同时检测外泌体处理对细胞的侵袭功能的影响以及活化的信号通路.结果:TWEAK不仅增加巨噬细胞及其分泌的外泌体中miRNA-17-3p的水平,而且还导致受体ATCC 5637细胞中miRNA-17-3p的水平升高,这最终降低了表皮生长因子受体(epidermal growth factor recepto,EGFR)/苏氨酸激酶(threonine kinase,AKT)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK1)1/2途径的活性.在TMs中预先转染antagomiR-17-3p显著性降低了巨噬细胞、巨噬细胞分泌的外泌体和受体ATCC 5637细胞中miR-17-3p的水平,并伴随着ATCC 5637的转移增强,表明TMs源性的外泌体miR-17-3p参与了ATCC 5637细胞转移的调节,且通过抑制EGFR/AKT/ERK1/2途径得以实现.结论:TWEAK通过TMs将外泌体miRNAs转移到膀胱癌细胞中来抑制EGFR/AKT/ERK1/2途径,从而导致膀胱癌细胞的转移受到抑制.
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