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以C2C12成肌细胞为模型,在分化培养基中诱导C2C12建立体外肌性细胞分化模型。以poly（A）3＇-端加尾和实时定量PCR方法研究miR-101a在C2C12细胞分化过程中的表达情况。结果发现,在细胞转入分化培养基进行肌性分化的1-5 d中,miR-101a的表达量逐渐增加,提示miR-101a可能在肌肉发生中发挥调控作用。