【摘 要】
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目的 探讨镉对雄性小鼠骨形成的影响及其作用机制.方法(1)将无特定病原体级C57BL/6J野生型雄性小鼠分为对照组和镉染毒组,每组10只.镉染毒组小鼠予腹腔注射剂量为2 mg/kg体质
【机 构】
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昆山市第一人民医院,江苏 苏州215300
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目的 探讨镉对雄性小鼠骨形成的影响及其作用机制.方法(1)将无特定病原体级C57BL/6J野生型雄性小鼠分为对照组和镉染毒组,每组10只.镉染毒组小鼠予腹腔注射剂量为2 mg/kg体质量氯化镉溶液,对照组小鼠予腹腔注射等体积0.9％氯化钠溶液,每周2次,共8周.其后采用高分辨率微计算机断层扫描仪检测小鼠股骨骨密度及骨微结构.(2)取人SV40转染成骨细胞(hFOB1.19)随机分为对照组和镉染毒组,镉染毒组细胞予浓度为0.5μmol/L氯化镉溶液刺激,对照组细胞予等体积α-低限基本培养基.培养后,分别以碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色观察hFOB1.19分化和矿化能力,以CCK-8法检测细胞活性,以蛋白质印迹法检测酪氨酸激酶2(JAK2)、总信号传导与转录活化因子3(tSTAT3)和磷酸化信号传导与转录活化因子3(pSTAT3)蛋白相对表达水平,以实时荧光定量聚合酶链式反应仪检测成骨细胞标志基因ALP、Runt相关转录因子2(RUNX2)和骨钙素(OCN)表达水平.结果 与对照组比较,镉染毒组小鼠股骨平均骨密度降低(P<0.01),骨体积分数减小(P<0.05),骨小梁厚度变薄(P<0.01),骨小梁数目减少(P<0.05),骨小梁间距增大(P<0.05);hFOB1.19细胞活性降低[(100.0±10.8)％vs(49.1±8.2)％,P<0.01],成骨细胞分化能力降低,矿化能力受抑制;细胞内JAK2和pSTAT3相对表达水平均降低(P值均<0.05);成骨细胞标志基因ALP、RUNX2和OCN相对表达量均下降(P值均<0.01).结论 镉可导致小鼠骨量丢失;其原因可能是镉通过抑制JAK2/STAT3蛋白表达,抑制成骨细胞功能,继而导致骨形成能力下降所致.
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