【摘 要】
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目的 探讨丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍的影响及其可能机制.方法 36只3周龄昆明小鼠进行8周的EE刺激或者标准环境(SE)饲养后分为以下3组:标准环境+生理
【机 构】
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南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所,湖南街阳,421001;南华大学街阳医学院肿瘤研究所,湖南衡阳,421001;南华大学附属第二医院麻醉科,湖南衡阳,421001;南华大学衡阳医学院生理学
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目的 探讨丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍的影响及其可能机制.方法 36只3周龄昆明小鼠进行8周的EE刺激或者标准环境(SE)饲养后分为以下3组:标准环境+生理盐水(SE+NS)组、标准环境+脂多糖(SE+LPS)组及丰富环境+脂多糖(EE+LPS)组.采用旷场实验检测小鼠的活动度;新旧事物识别实验检测小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1(IBA1)表达;Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达.结果 旷场实验中,各组小鼠穿越的总格数无明显差异.在新旧事物识别实验中,与SE+NS组相比,SE+LPS组新事物辨别指数明显下降(P＜0.05);与SE+NS组相比,小胶质细胞标记物IBA1表达上调(P＜0.05);SE+LPS组海马CD68及NLRP3炎性小体相关蛋白的表达明显上调(P＜0.05);而丰富环境可以逆转上述改变(P＜0.05).结论 丰富环境可缓解脂多糖诱导的认知功能损伤,其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活及NLRP3炎性小体的产生有关.
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