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肝受损时肝星状细胞（HSC）在多种因素下被激活，转化为肌成纤维细胞，表达多种细胞因子和受体，进一步增殖、合成并分泌大量细胞外基质（ECM），同时还能生成少量基质金属蛋白酶及其抑制剂参与ECM的产生和降解，导致肝纤维化形成。近年来研究表明肝纤维化时血清和肝组织局部的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平明显升高，与肝纤维化程度密切相关，HSC表达AngⅡ受体AT1R，这些证据提示AngⅡ可能具有促进HSC活化和增殖的作用，为了验证这一观点，我们检测了AngⅡ对原代培养的体外HSC增殖和胶原分泌的影响。