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目的 研究舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)老年大鼠模型血流动力学的影响及心肌保护作用.方法 用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,剪开结扎线复灌100 min的方法建立MIRI模型.将60只雄性老年大鼠随机分为假手术组(n=20),模型组(n=20)与实验组(n=20).假手术组大鼠只穿线不结扎;模型组大鼠缺血30 min,再灌注100 min;实验组大鼠缺血前股静脉泵注舒芬太尼(1μg·kg-1),泵注5 min,停止5 min,重复3次,然后缺血30 min,再灌注100 min.用生物机能实验系统检测血流动力学指标变化;用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;用全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)含量;用蛋白质印迹(Wb)法检测心肌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)与磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GS K-3β)蛋白的表达水平.结果 假手术组、模型组与实验组大鼠左心室收缩压(LVSP)分别为(171.43±12.86),(75.21±6.42),(156.02±11.37)mmHg;左心室舒张末压(LVEDP)分别为(3.84±0.11),(15.72±0.96),(5.61±0.23)mmHg;左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)分别为(2274.65±306.41),(1121.73±186.15),(1952.84±239.58)mmHg·s-1;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)分别为(1026.72±191.33),(306.43±136.26),(837.68±213.02)mmHg·s-1.与假手术组比较,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax与-dp/dtmax及心肌组织p-Akt、p-GSK-3β蛋白相对表达量均明显降低,而实验组高于模型组;模型组大鼠LVEDP与血清CK、LDH、GOT含量均明显高于假手术组,而实验组低于模型组(均P<0.05).结论 舒芬太尼预处理可改善MIRI老年大鼠血流动力学与生化指标水平,减轻心肌组织损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与激活心肌组织Akt/GSK-3β信号通路相关.