【摘 要】
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目的探讨内脏脂肪素(visfatin)抑制剂FK866对小鼠肠缺血再灌注(I/R)致急性肾损伤的作用及机制。方法将24只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(n＝8)：假手术组、I/R组和FK866＋I/R组。FK866＋I/R组小鼠于缺血前30 min腹腔给予10 mg/kg FK866。以血管夹夹闭肠系膜上动脉90 min、再灌注4 h制备肠I/R损伤模型。观察小肠黏膜及肾组织病理学变化，
【机 构】
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435000 黄石，湖北省鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）胃肠外科；肾脏疾病发生与干预湖北省重点实验室,435000 黄石，湖北省鄂东医疗集团黄石市中心医院（湖北理工学院附属医院）神
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目的探讨内脏脂肪素(visfatin)抑制剂FK866对小鼠肠缺血再灌注(I/R)致急性肾损伤的作用及机制。
方法将24只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(n＝8)：假手术组、I/R组和FK866＋I/R组。FK866＋I/R组小鼠于缺血前30 min腹腔给予10 mg/kg FK866。以血管夹夹闭肠系膜上动脉90 min、再灌注4 h制备肠I/R损伤模型。观察小肠黏膜及肾组织病理学变化，应用血生化测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清visfatin、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测肾脏组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平，Western blot检测肾脏组织visfatin、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved Caspase)-3、核因子(NF)-κB蛋白、NF-κB抑制因子(IκB)α蛋白表达水平，原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。
结果I/R组肾脏和血清visfatin蛋白水平均高于假手术组(0.79±0.23比0.41±0.12；120.79±37.45比82.61±18.17，P<0.01)。与假手术组比较，I/R组小肠和肾组织病理学评分显著升高[(4.35±0.74)分比(0.12±0.35)分；(154.61±42.74)分比(13.46±2.53)分，P<0.01]，血清BUN和Cr水平显著升高[(20.62±5.14) mmol/L比(8.67±2.75) mmol/L；(40.25±8.91) μmol/L比(24.62±5.14) μmol/L，P<0.01]，血清TNF-α、IL-6含量[(214.94±42.72) pg/L比(32.62±8.51) pg/L；(3.45±0.91) ng/L比(0.21±0.12) ng/L]及肾组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平(12.75±4.87比1.00±0.16；51.28±7.68比1.00±0.21)明显上调(P<0.01)，胞质IκBα蛋白表达明显下调(0.79±0.13比0.23±0.03，P<0.01)，NF-κB蛋白表达显著上调(0.12±0.03比1.22±0.23，P<0.01)，凋亡指数和cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著增加(13.26±3.74比3.35±1.13；0.69±0.12比0.25±0.01，P<0.01)。经FK866预处理后，上述指标均明显改善(P<0.01)。
结论visfatin抑制剂FK866通过抑制炎性反应和细胞凋亡，从而减轻肠I/R所致肾损伤。
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