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目的 观察重组人类核心蛋白聚糖(rhDCN)对白血病K562细胞生长抑制、凋亡的影响,并探讨可能的作用机制.方法 通过Lipofectamine 2000脂质体介导转染对数生长期的白血病K562细胞,实验分组为0.9％NaCl溶液组、pcDNA3.1(+)/K562组、pcDNA3.1(+)-DCN/K562组和脂质体组.经瑞特染色观察转染后细胞形态的改变,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1及Bax的表达.结果 pcDNA3.1(+)-DCN/K562组瑞特染色呈现典型的凋亡形态学改变.MTT结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组转染24h细胞增殖抑制率为(16.14±1.08)％,转染48h为(14.07±1.01)％,转染72h为(20.29±1.19)％,明显高于对应时间点其他组增殖抑制率,差异均有统计学意义(均P＜0.05).FCM检测结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组凋亡率为(20.15±1.31)％、细胞的G0/G1期细胞百分率为(51.15±0.57)％,与其他各组比较增加明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).Western blot结果显示,pcDNA3.1(+)-DCN/K562组与其他各组比较bcl-xl、Mcl-1蛋白表达减低,Bax蛋白表达升高.结论 rhDCN重组质粒可有效抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,rhDCN对细胞周期及凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1、Bax的影响可能是其发挥作用的机制。