【摘 要】
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目的：通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响，探讨按压对激痛点去活化的作用机制。方法：30只SPF级大鼠随机分为空白组（n=10）和激痛点模型组（n=20），以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型，造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组（n=10）和按压组（n=10），按压组以自制按法刺激器干预14d，干预结束后取其激痛点骨骼肌组织，以试剂盒测定线粒体膜电位（mitocho
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973975）； 湖南省教育厅科研项目（20B439）；
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目的：通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响，探讨按压对激痛点去活化的作用机制。方法：30只SPF级大鼠随机分为空白组（n=10）和激痛点模型组（n=20），以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型，造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组（n=10）和按压组（n=10），按压组以自制按法刺激器干预14d，干预结束后取其激痛点骨骼肌组织，以试剂盒测定线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）、柠檬酸合酶（citrate synthase,CS）、线粒体复合物Ⅰ和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）含量，以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I（microtubule-associated protein 1 light chain 3-I,LC3-I）、LC3-Ⅱ、泛肽结合蛋白1（sequestosome protein1,P62）、UNC51-类似自噬激活激酶1 （UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1）、pULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1（PTEN induced putative kinase 1,PINK1）与Parkin蛋白表达。结果：与空白组相比，模型组MMP、CS、线粒体复合物Ⅰ、ATP水平均下降（P＜0.05）,LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与P62表达上升（P＜0.05）；与模型组相比，按法组MMP、CS、线粒体复合物Ⅰ、ATP、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p-ULK、pULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升（P＜0.05）,P62表达下降（P＜0.05）。结论：按压激痛点可以恢复局部线粒体功能，改善局部能量代谢，达到激痛点去活化效应，其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。
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