脑微出血对脑梗死急性期强化抗栓治疗后出血转化风险的研究

来源 :中华老年医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:a13058002542
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

探讨脑微出血(CMBs)是否增加脑梗死急性期阿司匹林及氯吡格雷强化抗栓治疗后脑梗死后出血转化(HT)的风险,为伴有CMBs的缺血性卒中急性期治疗提供新证。 

方法

对在我科连续住院登记诊断为脑梗死的患者进行筛选,共148例患者入组,所有患者行头颅磁共振SWI系列扫描,并根据CMBs分为无、有CMBs两组;进一步按CMBs解剖位置分为脑叶、深部及混合组,比较有、无CMBs及其不同位置CMBs对脑梗死后HT发生的影响;Logistic回归分析不同的脑血管病危险因素及CMBs对脑梗死后HT发生的影响。 

结果

6例患者临床怀疑脑淀粉样血管病予以排除,最终142例患者最后纳入研究,其中64例患者无CMBs,78例患者有CMBs,CMBs检出率为54.9%;有CMBs组高血压患病率、尿酸水平均高于无CMBs组(χ2=6.96,t=2.04,P=0.010、0.040);无CMBs组HT发生率为12.5%(8例),有CMBs组脑出血转化为21.8%(17例),两组比例差异无统计学意义(χ2=2.09,P=0.150)。78例CMBs患者中脑叶组15例,发生HT 6例(40.0%);深部组48例,发生HT 6例(12.5%);混合性组15例,发生HT 5例(33.3%);3组HT的发生率比较差异有统计学意义(χ2=6.52,P=0.038),脑叶组更易出现HT。Logistic回归分析结果显示,CMBs不是脑梗死后HT发生的危险因素(OR=1.95,95%CI:0.78~4.87,P=0.150),心房颤动(OR=6.48,95%CI:2.45~17.19,P=0.000)及血糖(OR=1.02,95%CI:1.43~1.94,P=0.020)是脑梗死后HT发生的危险因素。 

结论

CMBs不增加脑梗死急性期强化抗栓治疗后HT发生的风险,但对于伴有脑叶CMBs的脑梗死患者需谨慎使用双抗。

其他文献
目的探讨图像CT值与管电流、管电压及碘浓度的关系以及降低管电压时合理降低对比剂用量的比例。方法配制初始碘浓度为0.5mg/ml,以0.5 mg/ml的递增量达50.0 mg/ml,共100份样本。将样本按顺序装入100个注射器,量均为4 ml,每25个装有样本的注射器为一组,将其用胶带间隔相等距离固定在圆柱形CT校准专用水模上。采用不同管电压(70、80、100、120、140 kV)及管电流(1
期刊
期刊
期刊
目的探讨趋化因子CCL21与急性冠状动脉综合征之间的关系。 方法连续选取接受冠状动脉造影检查的患者212例,其中急性心肌梗死患者72例(AMI组),不稳定型心绞痛患者76例(UAP组),稳定型心绞痛患者64例(SAP组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清趋化因子CCL21的水平,应用Gensini积分系统衡量冠状动脉病变程度。对所有患者随访6个月,记录心血管不良事件发生情况。 
目的对比分析表现为肺部纯磨玻璃密度结节(pGGN)的浸润癌与非浸润癌的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET代谢特征和容积数据高分辨率重组(VHRCT)形态特点。方法回顾性分析2010年10月至2016年6月于我院进行18F-FDG PET-CT显像,同时进行胸部诊断性CT扫描和VHRCT,发现的局灶性纯磨玻璃密度结节(pGGN)51例,共52个病灶,病变大小均≤30 mm,经病理或随访确诊后分为浸润
目的探讨老年人肺通气功能非特异性表现的演变。 方法选取2004年1月至2012年12月我院临床资料保留完整的老年体检者中同一台肺功能机中符合肺通气功能非特异性表现(NSPF)、且截至2013年12月31日至少复查过1次肺功能者进行回顾性研究,根据肺功能随访转归,将入组者分为阻塞组、限制组、NSPF组和正常组,各组间进行对照分析,采用Kaplan-Meier方法对老年NSPF患者转归进行分析,并进行
目的观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响。 方法40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只,实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只,Apelin-13给药组14只。给药组给予Apelin-13 0.1 μmol·kg-1·d-1腹腔注射,对照组和糖尿病模型组给予0.