宫颈癌变进展中人乳头瘤病毒甲基化的研究

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高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是宫颈癌发生的直接原因,然而HPV感染后多数可被宿主免疫机制清除,只在部分病例中HPV感染持续存在并与宿主细胞DNA整合,导致宿主细胞癌变。HPV表观遗传学的改变在病毒整合及致宿主细胞癌变中起一定作用。对目前有关HPV表观遗传学特点在影响HPV自身表达和宫颈病变进展中作用的文献加以综述,了解HPV DNA甲基化状态在宫颈癌发生、发展中的作用。HPV基因表观遗传学状态有可能成为临床诊断和判断预后的分子标记物。 Persistent infection with high-risk human papillomavirus (HPV) is the direct cause of cervical cancer, however, most HPV infection can be eliminated by the host immune mechanism. In only a few cases, HPV infection persists and integrates with host cell DNA, Cancerous. Changes in HPV epigenetics play a role in the integration of the virus and carcinogenesis of host cells. To summarize the current literature on the role of HPV epigenetic features in influencing HPV self-expression and cervical lesion progression, and to understand the role of HPV DNA methylation status in the occurrence and development of cervical cancer. HPV gene epigenetic status may become a clinical diagnosis and prognosis of molecular markers.
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