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探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症纤维化模型小鼠的保护作用，并从PTEN/Akt/mTOR信号通路探讨其作用机制。将85只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、孕三烯酮（YT）组以及少腹逐瘀汤高（SFZYT-H）、中（SFZYT-M）、低（SFZYT-L）剂量组，采用异体移植腹腔注射法诱导子宫内膜异位症纤维化模型，造模14 d后，SFZYT-H、SFZYT-M、SFZYT-L和YT组分别给予高、中、低剂量的少腹逐瘀汤和孕三烯酮混悬液灌胃，空白组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃，共给药14 d。比较各组小鼠不同时间段的体质量及热痛潜伏期、剥离的异位灶总质量，异位灶组织的苏木精-伊红（hematoxylin-eosin， HE）染色、马松三色（Masson trichrome，Masson）染色病理评价。采用实时荧光定量PCR法测定异位灶组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type I，collagen-Ⅰ）mRNA的表达，蛋白免疫印迹法测定异位灶组织中第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，PTEN）、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、p-Akt、p-mTOR等蛋白的表达水平。结果显示，与空白组比，模型组小鼠体质量呈先下降后增加趋势，异位灶总重量增加，热痛潜伏期明显缩短，病理学评分显著增加；与模型组相比，治疗后小鼠体质量增加缓慢，热痛潜伏期延长，异位灶重量减轻，差异具有统计学意义。各组药物干预后异位灶HE染色病理损害明显改善，Masson染色胶原沉积面积较模型组减少，其中以SFZYT-H、YT组改善显著（P＜0.01）。与空白组相比，模型组异位灶α-SMA、collagen-1 mRNA表达量增加；药物干预后表达量降低，以SFZYT-H、YT组改善显著（P＜0.05，P＜0.01）。与空白组相比，模型组中PTEN蛋白表达降低，Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR等蛋白的表达水平显著升高（P＜0.001）；与模型组相比，各给药组PTEN蛋白表达增加，而Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR等蛋白的表达水平下降，以SFZYT-H、YT组改善显著（P＜0.01）。综上，少腹逐瘀汤干预可显著减轻子宫内膜异位症模型小鼠病灶纤维化，其作用机制可能与调控PTEN/Akt/mTOR信号通路有关。