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突触是神经元之间的连接部位，是神经元之间传递信息的重要结构，其数量和功效发生改变都可引起突触可塑性的改变［1］，进而增强或减弱神经元之间的信息传递。突触可塑性主要表现形式-长时程增强（long term potentiation ，LTP）和长时程抑制现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础，其中 LTP是突触可塑性的功能指标，也是研究学习与记忆的理想模型［2］。动物体内（包括人在内）突触可塑性的增强或减弱与外周信息的传入、新信息的学习、重要信息的中枢储存相适应。生理条件下，突触可塑性有利于适应自然环境变化；病理条件下，突触可塑性增强了疾病相关因素的致病作用［3］。慢性疼痛就是这种中枢增强效应的典型例子。