【摘 要】
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目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3(14.2±1.8)、Bcl-2阳性细胞数(10.6±0.8)明显高于Aβ1-42干预组(2.2±0.6,5.0±0.3)(P＜0.01),
【机 构】
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450003,郑州,河南省人民医院神经内科,450003,郑州,河南省人民医院神经内科,450003,郑州,河南省人民医院神经内科,450003,郑州,河南省人民医院神经内科,450003,郑州,河南
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目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3(14.2±1.8)、Bcl-2阳性细胞数(10.6±0.8)明显高于Aβ1-42干预组(2.2±0.6,5.0±0.3)(P＜0.01),吖啶橙免疫荧光结果显示炎性上清液处理组与Aβ1-42直接干预组48 h和72 h凋亡率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清可以通过Caspase-3途径诱导神经元凋亡,小胶质细胞活化引起的慢性炎性过程是Aβ引起神经细胞凋亡的重要条件之一。
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病历摘要 患者女,64岁,因"发作性呼吸困难17个月,再发13 h"入院.17个月前曾突发呼吸困难,伴恶性呕吐、大汗淋漓,无胸痛,随即出现意识丧失,在当地医院诊断"急性前壁心肌梗死,心源性休克",予气管插管、呼吸机辅助通气,并予溶栓、抗血小板、抗凝、升压等治疗,1 d后患者意识逐渐恢复,20 d后病情平稳出院,为求冠状动脉造影来本院.当时入院查体:血压156/84 mm Hg(1 mm Hg=0
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2009年12月,Yong等[1]从1例瑞典患者的尿液标本中分离到1株对包括碳青霉烯类抗生素在内的所有β-内酰胺抗生素耐药的肺炎克雷伯杆菌,并证实其耐药机制是产生一种新的碳青霉烯酶,由于这例患者曾长期在印度新德里接受治疗,遂将这种新的碳青霉烯酶命名为新德里金属β-内酰胺酶-1型(NDM-1)。
由世界功能神经外科学会主办、中国医师协会功能神经外科分会及上海瑞金医院功能神经外科承办的2011世界功能神经外科学会（WSSFN）精神病外科治疗论坛将于2011年3月9至11日在美丽的黄埔江畔上海国际会议中举行。这次论坛是全球首次举办的精神病外科治疗的高峰论坛，
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近年来,全球肝癌发病率明显升高,据估计每年全世界新增病例超过100万人.肝癌的病死率仅次于胃癌、食道癌而居于第3位.加之乙型肝炎病毒感染等问题仍未得到有效控制,肝癌发病率仍呈上升势头.寻找便捷、有效的肝癌防治手段成为当前癌症研究的重点.手术切除仍是当今肝癌治疗的首选,但随着技术的进步,多种非手术治疗方法如无水洒精注射、射频消融以及经导管肝动脉行化疗栓塞等正在引起人们的重视[1].为进一步改善肝癌治
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