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初步的体外药理试验结果表明,所有的32个（E）-1-取代芳基-2-（1H-咪唑-1-基）乙酮取代苯腙类化合物都有不同程度的抑制TXA<sub>2</sub>合成酶能力,从而抑制花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集。化合物（11）的抑酶活性最强,以IC<sub>50</sub>值相比,其活性为Dazoxiben的3.5倍。并初步探讨了这类化合物的构效关系。