【摘 要】
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目的 探讨蟛蜞菊内酯对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制.方法 不同浓度蟛蜞菊内酯(0、5、10、20、40μmol/L)作用于A549细胞12、24、48 h,M T T检测细胞的增殖情况.将
【基金项目】
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武汉市卫生健康委员会医学科研项目(No.WX19D33)。
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目的 探讨蟛蜞菊内酯对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制.方法 不同浓度蟛蜞菊内酯(0、5、10、20、40μmol/L)作用于A549细胞12、24、48 h,M T T检测细胞的增殖情况.将细胞分为对照组,甲氨蝶呤组(2μg/mL甲氨蝶呤),蟛蜞菊内酯组(20μmol/L蟛蜞菊内酯).流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测剪切的半胱氨酸/天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达水平.结果 蟛蜞菊内酯呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,其中20μmol/L蟛蜞菊内酯处理24 h即可显著抑制A549细胞增殖.与对照组比较,蟛蜞菊内酯组和甲氨蝶呤组细胞凋亡率和G2期细胞比例显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax显著上调(均P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调(均P<0.01),p-JAK2和p-STAT3水平显著降低(均P<0.01).结论 蟛蜞菊内酯可诱导肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.
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