【摘 要】
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目的:观察LncRNA MALAT1对Saos-2细胞自噬、增殖、迁移及侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:干扰LncRNA MALAT1在Saos-2细胞中的表达水平，CCK8法检测细胞增殖能力，流式细胞技术检测细胞凋亡及周期情况，细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭改变，透射电镜观察自噬小体，Western Blot、RT-PCR检测自噬相关因子Beclin1、LC3、p62
【基金项目】
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山东省自然科学基金（编号：ZR2019MH114）； 山东省医药卫生科技发展计划项目（编号：2019WS580）；
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目的:观察LncRNA MALAT1对Saos-2细胞自噬、增殖、迁移及侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法:干扰LncRNA MALAT1在Saos-2细胞中的表达水平，CCK8法检测细胞增殖能力，流式细胞技术检测细胞凋亡及周期情况，细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭改变，透射电镜观察自噬小体，Western Blot、RT-PCR检测自噬相关因子Beclin1、LC3、p62表达差异及LncRNA MALAT1对Wnt/β-catenin通路的影响。结果:干扰LncRNA MALAT1后，Saos-2细胞自噬水平明显升高，Beclin1、LC3表达水平明显升高（P＜0.05）,而p62的表达水平显著下降（P＜0.05）;细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降（P＜0.05）,Wnt/β-catenin通路相关因子Wnt3a、β-catenin的表达水平显著下降（P＜0.05）。结论:LncRNA MALAT1可以通过激活Wnt/β-catenin通路调控Saos-2细胞自噬、增殖、迁移和侵袭。
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