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目的 探究益肾通脉方对急性脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激、脑组织形态学改变及行为学的影响.方法 选取180只健康SD雄性大鼠,通过随机分组的方式对大鼠进行分组,分为假手术组,模型组与低、中、高剂量益肾通脉方组,每组36只.给予益肾通脉方组大鼠中药灌胃(低剂量组:25 mg/kg;中剂量组:50 mg/kg;高剂量组:100 mg/kg),给予假手术组与模型组大鼠等体积生理盐水灌胃,连续1周.制备大脑中动脉闭塞后再灌注大鼠模型,筛选出建模成功的大鼠,每组32只.假手术组大鼠在建模过程中仅进行血管分离,不进行动脉栓塞.治疗14 d后,各组分别取8只大鼠断头取脑制备成匀浆,按照试剂盒的操作说明检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的含量水平;各组分别取8只大鼠断头取脑制备成匀浆,用酶标仪检测ATP酶活力情况;分别于治疗7、14 d对各组大鼠神经行为学进行评估与记录;治疗14 d后,各组随机抽取8只大鼠,断头取脑制备成匀浆,通过比色法测定大鼠脑组织caspase-3、caspase-8、caspase-9活性情况;治疗14 d后,各组随机抽取8只大鼠,断头取脑制成切片并镜检,观察各组大鼠脑组织形态学改变情况;并通过显微图像分析系统计算梗死灶体积及梗死率.结果 治疗14 d后,模型组大鼠SOD水平明显低于假手术组,MDA、NO水平明显高于假手术组(P＜0.05);各剂量益肾通脉方组氧化应激指标与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).模型组Na+-K+-ATP酶活力与Mg2+-ATP酶活力均明显低于假手术组(P＜0.05);各剂量益肾通脉方组ATP酶活力均明显高于模型组(P＜0.05).治疗7、14d之后,模型组大鼠神经行为学评分均明显高于假手术组(P＜0.05);各剂量益肾通脉方组神经行为学评分均明显低于模型组(P＜0.05).治疗14 d后,模型组大鼠caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平明显强于假手术组(P＜0.05);各剂量益肾通脉方组大鼠caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平均明显低于模型组(P＜0.05).治疗14 d后,模型组大鼠脑组织细胞坏死明显,各剂量益肾通脉方组大鼠坏死细胞占比明显减少.模型组大鼠梗死灶体积、梗死率均明显高于假手术组(P＜0.05);各剂量益肾通脉方组大鼠梗死灶体积、梗死率均明显低于模型组(P＜0.05).结论 益肾通脉方能够有效减轻急性脑梗死缺血再灌注的氧化应激反应,提高ATP酶活力,降低caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平抑制神经细胞凋亡,对神经起到一定的保护作用.