探讨MSCs对SLE患者外周血来源巨噬细胞表达肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2（TIPE2）的调节作用。
方法用实时荧光定量PCR法（qPCR）检测SLE患者PBMCs及巨噬细胞TIPE2 mRNA水平；蛋白质印迹法检测SLE患者PBMCs中TIPE2蛋白水平；流式细胞术检测SLE患者外周血来源巨噬细胞TIPE2阳性百分率；免疫荧光法检测TIPE2蛋白水平。采用t检验及Spearman相关分析进行数据处理。
结果SLE患者PBMCs中TIPE2 mRNA水平[（0.41±0.14）与（1.06±0.39），t=5.376，P<0.01]和蛋白水平[（0.40±0.21）与（1.09±0.26），t=2.963，P<0.05]较健康对照组均显著降低。SLE患者外周血来源巨噬细胞表达TIPE2 mRNA较健康对照组显著降低[（0.56±0.24）与（1.07±0.38），t=5.203，P<0.01]，且TIPE2 mRNA水平与SLEDAI评分（r=-0.60，P<0.01）、尿蛋白定量（24 h）（r=-0.46，P<0.05）及ES（r=-0.46，P<0.05）呈负相关，SLE患者外周血来源巨噬细胞TIPE2阳性百分率（TIPE2+/CD14+）%[（51.4±18.5）%]较健康对照组[（82.4±7.5）%]显著降低（t=2.679，P<0.05）。MSCs与SLE患者外周血来源巨噬细胞共培养24 h后TIPE2 mRNA水平[（2.2±0.7）与（1.0±0.3），t=3.729，P<0.05]及蛋白水平[（0.112±0.020）与（0.074±0.016），t=3.268，P<0.05]较未共培养组均显著上调。
结论SLE患者外周血来源巨噬细胞TIPE2表达下降，MSCs显著上调TIPE2的表达，提示上调巨噬细胞TIPE2可能是MSCs治疗SLE的新机制。