【摘 要】
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目的:研究融合蛋白谷胱甘肽硫转移酶-人核糖核酸酶抑制因子(GST-hRI)对糖尿病性白内障模型大鼠晶状体浑浊程度的改善作用。方法:采用表达载体pGEX-6p-1-hri进行GST-hRI的融合
【机 构】
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大连医科大学生物化学教研室,河南省卫生学校生物化学教研室,大连医科大学机能实验室,大连医科大学附属第二医院眼科教研室
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目的:研究融合蛋白谷胱甘肽硫转移酶-人核糖核酸酶抑制因子(GST-hRI)对糖尿病性白内障模型大鼠晶状体浑浊程度的改善作用。方法:采用表达载体pGEX-6p-1-hri进行GST-hRI的融合表达,并进行纯化;另取大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素70mg·kg-1建立糖尿病性白内障模型,随机分为正常对照组、模型组(生理盐水)、白内停组(白内停8μg·d-1)、治疗组(GST-hRI100u·d-1),每组12只,双侧点眼给予相应药物,每天4次,连续6周,每周裂隙灯下观察大鼠晶状体浑浊程度,6周后处死大鼠,考察各组大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量变化。结果:成功诱导表达并纯化GST-hRI,蛋白含量为0.413mg·mL-1,活性为9×103u·mL-1;与模型组和白内停组比较,治疗组大鼠晶状体浑浊程度显著减轻,其SOD、GSH、GSH-Px含量明显增加,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:融合蛋白GST-hRI具有明显的抗氧化作用,能够预防或延缓糖尿病性白内障晶状体浑浊。
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