【摘 要】
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通过高糖高脂饮食诱导建立SD大鼠代谢综合征(MS)模型.茶多酚干预10周后大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平均较MS组明显下降(均P＜0.05),茶多酚组胰腺组织肿瘤坏死因子α、γ干扰素、诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达较MS组明显下降(均P＜0.05),白细胞介素1β蛋白表达也明显降低(P＜0.05).电镜观察茶多酚组大鼠胰岛β细胞的分泌颗粒较MS组增多,细
【机 构】
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200040,上海,复旦大学附属华山医院老年病科,200040,上海,复旦大学附属华山医院老年病科,200040,上海,复旦大学附属华山医院老年病科
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通过高糖高脂饮食诱导建立SD大鼠代谢综合征(MS)模型.茶多酚干预10周后大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平均较MS组明显下降(均P＜0.05),茶多酚组胰腺组织肿瘤坏死因子α、γ干扰素、诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达较MS组明显下降(均P＜0.05),白细胞介素1β蛋白表达也明显降低(P＜0.05).电镜观察茶多酚组大鼠胰岛β细胞的分泌颗粒较MS组增多,细胞器结构破坏减轻.提示茶多酚可通过抑制炎性细胞因子的产生,保护胰岛β细胞免受损伤。
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