【摘 要】
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肝硬化形成后,肝脏组织形态学发生了一系列病理改变,这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高,这种高压状态必然损伤血管内皮.肝硬化早期,血管内皮细胞(Endothelial Cell,E
【机 构】
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646000,四川省泸州医学院附属医院消化科
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肝硬化形成后,肝脏组织形态学发生了一系列病理改变,这些变化从不同层面造成了门静脉压力的升高,这种高压状态必然损伤血管内皮.肝硬化早期,血管内皮细胞(Endothelial Cell,EC)数量及功能良好,尚能修复这些损伤,延缓门脉高压的发展;随肝硬化病程进展,肝功能障碍,凝血因子消耗过多,大量有毒物质进入血液,均加重了血管内皮细胞数量的减少和功能的损害,继而无法有效代偿门静脉高压带来的损伤,最终导致了门脉高压的恶性进展.血管内皮细胞的前体细胞是血管内皮祖细胞 (Endothelial Progenitor Cell,EPC),EPC能够迁移并定向分化为成熟的血管内皮细胞,在血管生成和内皮修复中起重要作用[1].同时,多项研究表明,肝硬化所继发的一些病理生理改变会影响EPCs,现本文对此做一综述.
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