【摘 要】
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目的 观察基于网络药理学方法分析慢性阻塞性肺疾病予以玉屏风散治疗的分子机制研究。方法 利用网络药理学数据库筛选玉屏风散的有效成分，选择由广州中医药大学动物实验中心提供的健康SD大鼠70只，分为模型组、正常对照组,玉屏风低、中、高剂量组,泼尼松组、泼尼松联合玉屏风中剂量组，每组10只，Western Blot检测肺组织中水通道蛋白5 （AQP5）、黏蛋白5 （MUC5AC）的表达；RT-PCR法检测
【机 构】
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中国科学院大学深圳医院(光明)呼吸与危重症医学科
【基金项目】
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深圳市光明区科技局（2020R01128）；
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目的 观察基于网络药理学方法分析慢性阻塞性肺疾病予以玉屏风散治疗的分子机制研究。方法 利用网络药理学数据库筛选玉屏风散的有效成分，选择由广州中医药大学动物实验中心提供的健康SD大鼠70只，分为模型组、正常对照组,玉屏风低、中、高剂量组,泼尼松组、泼尼松联合玉屏风中剂量组，每组10只，Western Blot检测肺组织中水通道蛋白5 （AQP5）、黏蛋白5 （MUC5AC）的表达；RT-PCR法检测肺组织中AQP5、MUC5AC m RNA的表达。结果 除正常对照组外，泼尼松联合玉屏风中剂量组的AQP5蛋白（0.59±0.16）、其mRNA（2.48±0.19）明显高于其他各组，差异有统计学意义（P<0.05）；玉屏风散组随着剂量的增加，AQP5蛋白、其mRNA逐渐增高（P<0.05）；除正常对照组外，泼尼松联合玉屏风中剂量组的MUC5AC蛋白（0.27±0.05）、其m RNA （1.25±0.03）指标明显低于其他各组，差异有统计学意义（P<0.05）；玉屏风散组随着剂量的增加，MUC5AC蛋白、m RNA含量逐渐减低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性阻塞性肺疾病进行玉屏风散治疗，可促使肺组织中的AQP5蛋白增高，而MUC5AC蛋白水平下降，纠正黏蛋白/水盐比例紊乱是其治疗COPD的分子机制。
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