【摘 要】
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目的研究促红细胞生成素（EPO）改善棕榈酸（PA）诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用及机制。方法以PA （250 nmol/L）及EPO（10 U）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的组蛋白去乙酰化酶（SIRT1）激动剂白藜芦醇（Rsv,10 nmol/L）干预HepG2细胞，分为6组：对照组、胰岛素组（Ins）、PA组、PA+Ins组、PA+EPO组、PA+Rsv组；将含SIRT1的小干扰R
【机 构】
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目的研究促红细胞生成素（EPO）改善棕榈酸（PA）诱导肝癌HepG2细胞胰岛素信号通路活性的作用及机制。
方法以PA （250 nmol/L）及EPO（10 U）或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的组蛋白去乙酰化酶（SIRT1）激动剂白藜芦醇（Rsv,10 nmol/L）干预HepG2细胞，分为6组：对照组、胰岛素组（Ins）、PA组、PA+Ins组、PA+EPO组、PA+Rsv组；将含SIRT1的小干扰RNA （siRNA）转染HepG2细胞，再分为对照组、EPO组、EPO＋阴性siRNA组、EPO+siSIRT1组及相应的PA干预组。Western blotting法检测胰岛素受体底物2 (IRS-2）、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）及SIRT1蛋白水平，定量逆转录多聚酶链反应（qRT-PCR）检测SIRT1基因变化。采用独立样本t检验进行两组间均数比较。
结果与对照组比较（1.00±0.03），PA组的pIRS-2(Ser731）蛋白升高，pAKT(Ser473）、SIRT1蛋白水平降低（分别为1.25±0.06、0.77±0.02、0.74±0.03，t=6.048、-13.686、-10.649，均P<0.05）。经EPO干预后，与PA组相比，pIRS-2(Ser731）蛋白降低，pAKT(Ser473）、SIRT1蛋白水平升高（分别为0.70±0.03比1.00±0.11、1.60±0.14比1.00±0.08、1.39±0.03比1.00±0.03，t=-4.853、6.330、25.868，均P<0.05)。当使用siRNA下调SIRT1后，生理及PA状态下EPO激活HepG2细胞胰岛素信号通路的作用均被阻断。
结论在PA处理的HepG2细胞中，EPO能够通过促进SIRT1蛋白表达，从而激活受损的胰岛素信号通路。
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