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目的研究过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)的表达与肺癌临床病理之间的关系，并探讨PPAR-γ的激动剂对肺癌细胞生长的影响以及诱导其凋亡的机制。方法以免疫组化的方法分别检测15例非癌肺组织和64例肺癌组织中PPAR-γ的表达，并通过图像分析测各组的平均吸光度值。采用RT-PCR和Westernblot分析肺癌细胞株上PPAR-γ的表达，细胞经PPAR-γ的激动剂处理后，以TUNEL法测凋亡，并以caspase-3活性检测试剂盒测其活性变化。结果PPAR-γ在肺癌组织的表达较非肺癌组织为高；各型肺癌中PPAR-γ表达从高到低依次为小细胞肺癌、鳞癌、大细胞肺癌、腺癌；PPAR-γ的表达与肿瘤的分化程度、术后TNM分期有关，而与肺癌淋巴结转移无关；肺癌细胞株上有PPAR-γ的表达，且经其激动剂作用后caspase-3的活性明显增加并能诱导细胞凋亡。结论PPAR-γ肺癌的临床病理及肺癌细胞的凋亡密切相关，活化后的PPAR-γ可使细胞caspase-3的活性增强，从而使细胞更易发生凋亡，PPAR-γ有可能成为未来肺癌诊断和治疗的一个新靶点。