TLR4在内毒素导致组织损伤过程中的信号转导作用

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已知内毒素(1ipopolysaccharide,LPS)诱导炎症反应时,脂多糖结合蛋白(LPS binding protein,LBP)可将LPS传递给CD14分子,由CD14介导LPS细胞内传导而使NF-κB激活,诱导促炎细胞因子TNF、白介素和粘附分子等的表达。但CD14分子是一种GPI膜锚定蛋白,缺乏跨膜区和胞内结构,不能直接向细胞内传导LPS信号,尚需其它分子起信号传导作用。研究发现TOLL样受体是LPS信号向细胞内传导的门户蛋白。
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