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目的
探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用。
方法40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组。依组名接受相应应激和(或)氟西汀干预。应激于实验第1～42天进行，为慢性不可预见性应激；氟西汀干预[5 mg/(kg·d)，灌胃]于实验22～42 d进行。行为学评定采用旷场试验，蔗糖水消耗试验及体质量测定，分别于实验前、实验21 d及42 d进行。用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平。
结果应激42 d使大鼠行为学评分明显下降(应激单独效应，均P<0.05)，21 d氟西汀干预逆转上述过程(交互作用，均P<0.05)。应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区S100B表达升高(平均光密度，应激组分别为0.331±0.01，0.353±0.01，0.381±0.007；对照组分别为0.238±0.007，0.237±0.010，0.228±0.006。应激单独效应，P＝0.000；P＝0.000；P＝0.000)。氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响(平均光密度，应激＋氟西汀组为0.233±0.015, 0.240±0.005，0.254±0.015；氟西汀组分别为0.241±0.007，0.233±0.013，0.227±0.017。氟西汀与应激交互作用，P＝0.000；P＝0.000；P＝0.000)。
结论慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1，CA3，DG区S100B过度表达有关；逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制。