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本研究探讨ICOS—Ig融合蛋白阻断ICOS—B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS—Ig的CHO细胞株．培养制备纯化的ICOS—Ig融合蛋白；以C57BL／6小鼠脾脏来源的CD4^＋淋巴细胞为反应细胞，BABL／C骨髓源成熟树突状细胞为刺激细胞，应用不同浓度梯度的ICOS—Ig干预，以相同浓度的人Ig作为对照。结果显示：获得的目标蛋白的分子量为54kD，内毒素含量〈10EU／ml。ICOS—Ig在≥10μg／ml时可显著减少DC刺激引起的异基因反应性T淋巴细胞的增殖效