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目的研究Alzheimer病(AD)样蛋白磷酸酯酶缺陷与神经细丝异常的关系,探讨神经细丝在AD发病中的作用.方法用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)处理人成神经瘤细胞(SY5Y)后,用倒置显微镜,免疫组化,生物化学等技术观察细胞形态,神经细丝的表达、磷酸化和细胞定位以及细胞毒性作用.结果未经处理的SY5Y细胞中被SMI32识别的非磷酸化神经细丝在细胞体和突起中均被检测,但在胞体中的含量特别丰富;被SMI34识别的磷酸化神经细丝则主要在细胞的表层和突起部分被检测.用OA处理后,非磷酸化神经细丝的显色反应随OA