一氧化氮合成酶抑制剂(L-NNA)对缺血纹体兴奋性和抑制性氨基酸释放的影响

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目的:研究一氧化氮合成酶抑制剂(L-NNA)对大鼠半球持续性缺血时兴奋性和抑制性氨基酸释放的影响。方法:用微透析结合高效液相法测定半球缺血30,60,90,120分钟时大鼠纹体Glu,Asp,Gly,Tau和GABA的释放。结果:大鼠半球缺血30,60,90,120分钟时纹体所有五种氨基酸的释放都显著增加,除了120分钟缺血时L-NNA可影响Glu的释放外,并不明显影响缺血时纹体Glu和Asp的释放。然而,它可明显地促进大鼠半球缺血30,60,90,120分钟时纹体Gly,Tau和GABA的释放。结论:半球缺血时所有五种氨基酸的不正常释放都参与了脑缺血病理过程,L-NNA促进半球缺血时抑制性氨基酸的释放可能是其保护缺血大脑的机制之一。 Objective: To investigate the effect of nitric oxide synthase inhibitor (L-NNA) on excitatory and inhibitory amino acid release in rat hemisphere during persistent ischemia. Methods: The release of Glu, Asp, Gly, Tau and GABA in the rat striatum was measured at 30, 60, 90 and 120 minutes after hemisphere ischemia by microdialysis and high performance liquid chromatography. RESULTS: The release of all five amino acids in the striatum increased significantly at 30, 60, 90 and 120 minutes after ischemia in the hemisphere, except L-NNA at 120 minutes, which could affect the release of Glu, but did not significantly affect the ischemia Release of Glu and Asp in Striatum. However, it significantly promoted the release of Gly, Tau and GABA in the striatum at 30, 60, 90, 120 minutes after ischemia in the rat hemisphere. CONCLUSION: Abnormal release of all five amino acids during hemispheric ischemia is involved in the pathological process of cerebral ischemia. L-NNA may be one of the mechanisms that protects the ischemic brain against the release of inhibitory amino acids during hemisphere ischemia.
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