【摘 要】
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目的:探讨microRNA-7-5p(miR-7-5p)是否通过调控p53基因的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法:通过双荧光素酶报告证明p53为miR-7-5p的下游靶基因,依据试
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目的:探讨microRNA-7-5p(miR-7-5p)是否通过调控p53基因的表达而影响人非小细胞肺癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法:通过双荧光素酶报告证明p53为miR-7-5p的下游靶基因,依据试验对照原则,设置miR-7-5p转染人非小细胞肺癌细胞株NCI-H1975,而对照组是miR-N.C.,观察细胞中p53基因在转录和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖、细胞周期实验以及侵袭实验,观察NCI-H1975细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果:在肺癌细胞株(NCI-H1975)中,miR-7-5p组的p53mRNA表达量、迁移细胞数以及克隆形成数均低于miR-N.C.组(P <0.05)。与miRN.C.组相比,miR-7-5p组降低荧光素酶的表达活性(P <0.05)。与miR-N.C.组相比,miR-7-5p组p53蛋白表达量低(P <0.05)。miR-7-5p组细胞增殖能力低于miR-N.C.组(P <0.05)。miR-7-5p组细胞周期的G0/G1(%)期高于空白对照组和miR-N.C.组(P <0.05);miR-7-5p组细胞周期的G2/M(%)期低于miR-N.C.组(P <0.05);miR-7-5p组细胞周期的S(%)期低于空白对照组和miR-N.C.组(P <0.05)。miR-7-5p组细胞侵袭能力高于空白对照组和miR-N.C.组(P <0.05)。结论:MiR-7-5主要是通过靶向p53促进其mRNA和蛋白的表达减弱人非小细胞肺癌的增殖和侵袭能力。
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