【摘 要】
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目的应用PAC1R(PACAP38的特异性受体)阻滞剂PACAP6-38，探讨PACAP38对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠炎性介质胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响及其可能机制。方法建立小鼠卵白蛋白致敏和激发的哮喘模型。60只SPF级雄性BALB/c小鼠，随机分为6组，每组10只：溶剂对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、PACAP38组(D组)、PACAP 6-38组(E组
【机 构】
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432000 荆州市中心医院儿科,325000 温州医科大学附属育英儿童医院呼吸科
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目的应用PAC1R(PACAP38的特异性受体)阻滞剂PACAP6-38，探讨PACAP38对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠炎性介质胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响及其可能机制。
方法建立小鼠卵白蛋白致敏和激发的哮喘模型。60只SPF级雄性BALB/c小鼠，随机分为6组，每组10只：溶剂对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、PACAP38组(D组)、PACAP 6-38组(E组)、PACAP38＋PACAP6-38组(F组)。免疫组织化学、逆转录多聚酶联反应检测NF-κBp65、TSLP的表达情况。
结果肺组织中TSLP、NF-κBp65蛋白表达B组显著高于A组(P<0.01)；C组、D组较B组下降(P<0.01)；E组、F组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论PACAP38可通过与PAC1R结合，通过NF-κB信号转导通路，抑制炎症因子TSLP mRNA及蛋白的表达。
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