低Se低VE诱导肝细胞凋亡及相关基因所起的作用

来源 :中国地方病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cyf454545
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目的 研究低硒 (Se)低维生素 E(VE)能否诱导大鼠肝细胞凋亡及相关基因 p5 3、bcl- 2和 c- m yc所起的作用。方法 以天然的和人工半合成的低 Se低 VE饲料喂养大鼠 17周 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TU NEL )检测肝细胞凋亡 ,采用免疫组化法检测肝细胞 p5 3、bcl- 2和 c- myc蛋白。结果 与补 Se和 VE组大鼠相比 ,低 Se低 VE组大鼠肝细胞凋亡显著增加 ;p5 3和 c- m yc蛋白增加 ,而 bcl- 2蛋白则仅见少量表达。结论 微量营养素 Se和 VE缺乏可诱导大鼠肝细胞凋亡 ;p5 3、bcl- 2和 c- myc可能参与这类细胞凋亡的调控。 Objective To investigate the effect of low selenium (Se) vitamin E (VE) on hepatocyte apoptosis and related genes p5 3, bcl-2 and c-m yc in rats. Methods The rats were fed with natural and artificial low-Se low VE diet for 17 weeks. TUNEL-mediated nick end labeling (TU NEL) was used to detect hepatocyte apoptosis. Immunohistochemistry Hepatocytes p5 3, bcl-2 and c-myc proteins. Results Compared with rats in Se and VE groups, the apoptosis of hepatocytes was significantly increased in low Se and low VE groups, while p5 3 and c-m yc increased, while the expression of bcl-2 protein only slightly. Conclusion The micronutrients Se and VE deficiency can induce hepatocyte apoptosis in rat; p5 3, bcl-2 and c-myc may be involved in the regulation of apoptosis of these cells.
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