【摘 要】
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目的 探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制及差异蛋白质之间的网络调控关系.方法 16只雌性清洁级sD大鼠按随机数字表法分入IBS组和空白对照组,每组8只.以樟脑丸特殊气味作为条件
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目的 探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制及差异蛋白质之间的网络调控关系.方法 16只雌性清洁级sD大鼠按随机数字表法分入IBS组和空白对照组,每组8只.以樟脑丸特殊气味作为条件刺激、结直肠扩张结合经典的肢体束缚作为非条件刺激建立大鼠IBS模型.分别提取IBS组和空白对照组大鼠结肠黏膜总蛋白,应用差异荧光双向凝胶电泳技术进行差异蛋白质筛选,对筛选出的差异蛋白质应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行鉴定,应用Gene Ontology软件对差异蛋白质进行功能分类.以蛋白质印迹法对个别有价值的差异蛋白质进行验证.结果 在1396个蛋白点中筛选出19个差异蛋白点,鉴定出13个特异蛋白质,其中8个蛋白质在IBS大鼠结肠黏膜组织中表达上调,5个下调.8个表达上调的蛋白质分别是角蛋白8、蛋白二硫化物异构酶A3(PDIA3)、过氧化物氧化还原酶6、半胱氨酸组织蛋白酶S、异质性胞核核糖核蛋白F、真核细胞翻译启始因子5A、羰基还原酶1和乙二醛还原酶I,5个表达下调的蛋白分别是α-烯醇化酶、Transgelin蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制因子B5、心脏α-肌动蛋白1和40S核糖体蛋白SA.蛋白质印迹检测结果证实,PDIA3在IBS大鼠结肠黏膜组织中高表达,与蛋白质组学研究结果一致.结论 IBS大鼠结肠黏膜组织中与肠道免疫、炎症、神经相关的某些蛋白分子的表达发生改变,提示IBS的发生与肠道免疫、炎症、神经内分泌网络调控变化有关.
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